Se calcula que unos 44 millones de personas en todo el mundo padecen actualmente la enfermedad de Alzheimer. Uno de los artículos de investigación más influyentes sobre el Alzheimer afirma que la enfermedad está causada por la acumulación de placas amiloides en el cerebro. Sin embargo, una nueva investigación ha descubierto que el trastorno está causado por la disminución de los niveles de una proteína soluble llamada beta amiloide. La investigación de la revista Science se publica en el Journal of Alzheimer's Disease.
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La proteína y no la placa es la clave del Alzheimer
La investigación original se publicó en 2006 y ha sido citada en más de 2.000 artículos desde entonces. El estudio sugería que la formación de placas amiloides en el cerebro humano es la principal causa de la demencia senil. Las placas amiloides son cúmulos de una proteína pegajosa llamada beta-amiloide que se forman en los espacios entre las células nerviosas. Los expertos creen que estas proteínas de configuración anormal desempeñan un papel clave en la enfermedad de Alzheimer. Se cree que se desarrollan primero en las zonas del cerebro relacionadas con la memoria y otras funciones cognitivas.
En el estudio actual, científicos de la Universidad de Cincinnati y del Instituto Karolinska analizaron la concentración de placas amiloides y proteínas beta amiloides en dos grupos. El primer grupo estaba formado por personas que tenían un riesgo muy alto de padecer Alzheimer según el estudio de 2006. Los investigadores encontraron mutaciones que señalaban el desarrollo de placas amiloides en el futuro. El segundo grupo estaba formado por individuos sanos.
Los investigadores observaron que, en ambos casos, los individuos con bajas concentraciones de proteína beta amiloide soluble tenían un mayor riesgo de demencia. En cambio, los que tenían más probabilidades de tener placas amiloides en el cerebro en el futuro, pero también altas concentraciones de proteína beta-amiloide, mostraban una actividad cerebral normal.
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"Lo que descubrimos fue que los individuos que ya acumulan placas en sus cerebros y que son capaces de generar altos niveles de amiloide-beta soluble tienen un menor riesgo de evolucionar hacia la demencia en un periodo de tres años", afirma el autor del estudio, Alberto Espay, profesor de la Dirección de la División Clínica de la Facultad de Medicina de la UC.
Los investigadores señalan que la concentración de la proteína beta amiloide soluble disminuye cuando se convierte en placas amiloides insolubles debido a muchos factores de estrés que alteran su metabolismo. Además, señalan que muchos ensayos clínicos anteriores centrados en el tratamiento del Alzheimer tenían como objetivo eliminar las placas amiloides. Sin embargo, salvo uno, ninguna de esas estrategias demostró ser eficaz contra la enfermedad.
El único ensayo que logró aliviar el Alzheimer utiliza un fármaco llamado lecanemab, que aumenta la concentración de la proteína beta amiloide soluble, además de eliminar las placas amiloides. Los investigadores afirman que los ensayos en los que se redujo el nivel de proteína beta-amiloide dieron resultados negativos.
"Creo que ésta es probablemente la mejor prueba de que reducir el nivel de la forma soluble de la proteína puede ser tóxico", dijo Sturchio, primer autor del informe e instructor adjunto de investigación en la Facultad de Medicina de la UC. "Cuando se ha hecho, los pacientes han empeorado".
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Próximos pasos
Investigaciones anteriores habían descubierto que las personas con altos niveles de beta amiloide soluble eran cognitivamente normales, independientemente de la acumulación de placas en el cerebro. También descubrieron que los individuos con niveles bajos de la proteína eran más propensos a tener deterioro cognitivo.
Ahora, el equipo de investigación cree que si su hipótesis sobre el Alzheimer resulta ser cierta, la misma teoría puede aplicarse a otros trastornos cerebrales degenerativos como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, etc. Por ejemplo, muchos estudios afirman que el Parkinson está causado por la acumulación de depósitos insolubles llamados cuerpos de Lewy en el cerebro. Según los investigadores, el Parkinson podría estar causado en realidad por niveles bajos de proteína alfa-sinucleína soluble en lugar de por los cuerpos de Lewy, ya que éstos también se forman cuando la proteína se endurece y se vuelve insoluble.
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Actualmente, el equipo se centra en determinar si el aumento de los niveles de beta-amiloide soluble en el cerebro es una terapia beneficiosa para los pacientes con Alzheimer. Según el profesor Espay, podríamos tratar trastornos degenerativos como el Alzheimer de forma más eficaz si intentamos aumentar el nivel de la proteína soluble en el cerebro mediante medicamentos en lugar de centrarnos en eliminar los depósitos insolubles.
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