Nuevos experimentos realizados en ratones han indicado que la restauración de la plasticidad cerebral podría ser la clave para revertir el deterioro cognitivo relacionado con la edad.
Los experimentos se centraron en interneuronas inhibitorias en la corteza visual. Estas neuronas sensoriales rara vez se han estudiado hasta la fecha, sin embargo, se cree que son cruciales para la plasticidad cerebral.
Los investigadores del estudio dijeron: "A pesar de la creencia común, la pérdida de neuronas debido a la muerte celular es bastante limitada durante el envejecimiento normal y es poco probable que explique las alteraciones funcionales relacionadas con la edad. Más bien, parece que las alteraciones estructurales en la morfología neuronal y las conexiones sinápticas son los factores más estrechamente relacionados con la edad del cerebro, y por tanto pueden ser consideradas como la base física potencial para el deterioro cognitivo asociado con la edad".
Se usaron ratones de varias edades en el estudio, y esto fue decisivo, porque los investigadores querían rastrear la disminución de las células cerebrales inhibitorias a medida que envejecían los ratones. La investigación encontró que no hubo un declive significativo relacionado con la edad.
Dicho esto, los investigadores notaron una disminución en varios marcadores de plasticidad. Se observó que el crecimiento de las dendritas, que son ramas que conectan las euronas entre sí, se desacelera progresivamente entre las edades de 3 meses (cuando los ratones alcanzan la madurez) y 18 meses (cuando los ratones pueden considerarse viejos). Este es uno de los factores clave que impide que el cerebro se remodele a sí mismo, reduciendo así la plasticidad.
Otro marcador de plasticidad que se usó para la medición es la potenciación de la respuesta selectiva al estímulo. Básicamente permitió a los investigadores ver qué tan bien los ratones respondieron a los estímulos visuales, y encontraron que estas respuestas disminuyeron con la edad. De hecho, las mediciones de SRP fueron sólidas durante tres meses, pero casi inexistentes en el momento en que llegaron a los nueve meses.
Aunque la nueva hipótesis para el declive normal relacionado con la edad es convincente, el uso de fluoxetina como agente terapéutico no es especialmente práctico. Por ejemplo, sus efectos secundarios significan que no se recomienda su uso por parte de los ancianos, y debería administrarse a una edad temprana, y durante mucho tiempo, para que tenga algún efecto. Los últimos puntos también se basan en la suposición de que los efectos del medicamento sobre los ratones podrían replicarse en humanos, lo que llevaría años de ensayos clínicos para demostrarlo definitivamente.
Sin embargo, el estudio encontró que una disminución en la plasticidad cerebral tiene el potencial de revertirse, lo que significa que el declive cognitivo relacionado con la edad que hemos llegado a aceptar como parte de envejecer en realidad podrá ser atenuado en el futuro.
